Проблемы лишнего веса. Дисбиоз и инсулинорезистентность.

При нарушении углеводного обмена организм накапливает жир.

Люди, с метаболическими нарушениями – всегда подвержены избыточному весу. Вспомните любого члена семьи, которому ставили диагноз «диабет» или фиксировали высокий уровень глюкозы в крови. Диабет – это диагноз, формированию которого предшествует и сопутствует функциональные нарушения в работе углеводного обмена – инсулинорезистентность.

В результате инсулинорезистентности (невосприимчивости клеток к инсулину) развивается гипергликемия (увеличение концентрации глюкозы в крови), которая не может попасть в клетки.

В условиях инсулинорезистентности печень начинает активно синтезировать жирные кислоты, триглицериды, ускоряется разрастание и накопление жировой ткани, появляется избыточный вес.

При чем тут дисбиоз?

Дисбиоз – это нарушение баланса между полезной и условно-патогенной микробиотой.

Рост патогенной микробиоты вызывает иммунный ответ, в результате чего образуется  большое количество провоспалительных цитокинов, которые влияют на инсулиновые рецепторы в клетке. В результате глюкоза не может войти в клетку.  Ее проводник – инсулин – утрачивает способность «закрепиться» со своим рецептором, по причине того, что инсулиновые рецепторы в клетке становятся нечувствительны к инсулину. Таким способом развивается инсулинорезистентность.

Поэтому, при дисбиозе с инсулинорезистентностью неэффективны общеизвестные методы для снижения веса: тренировки, уменьшение калорийности рациона, жиросжигатели и т.п. Потому что причина накопления жира в теле – иная. С такими девочками первым делом мы корректируем микробиотическое ядро. В результате чего меняется качественный и количественный состав микробиоты в пользу нашей «дружественной».

Почему это эффективно?

Вредные бактерии, взаимодействуя с рецепторами на стенках кишечника, вызывают воспаление – т.е. активируют иммунную систему. Организм – умный: он четко различает, какие микроорганизмы «свои»/полезные, а с какими надо бороться. Происходит это при помощи толл-подобных рецепторов. Эти рецепторы как раз и участвуют в распознавании «своих» и «чужих» микроорганизмов и стимулируют иммунный ответ, чтобы расправиться с «вредителями». Активация толл-подобных рецепторов происходит при связывании с  определёнными структурами бактерий, вирусов и грибков.

В ходе каскадных реакций стимулируется система макрофагов которые блокируют инсулиновые рецепторы в клетке.

Сокращая количество условно-патогенной микрофлоры, макрофагов требуется все меньше и меньше, а их «побочное» воздействие на инсулиновые рецепторы сокращается либо прекращается. Инсулиновые рецепторы запускаются в работу, а глюкоза лучше «заходит» в клетку. Жировые запасы – уже не копятся. Далее – активируется их расход.

А лишний вес – лучше и быстрее поддается коррекции.

Ознакомиться с содержанием и глубиной онлайн – Программы по работе с микробиотическим ядром можно здесь.